В середине 80-х годов прошлого века это было просто заболеванием, заболеванием, которое не является легко передающимся. Тогда врачами было обнаружено неизвестное до того момента заболевание, при котором взрослые люди страдали от иммунодефицита, до этого встречавшегося только как врожденный порок недоношенных новорожденных детей. Врачи установили, что у этих больных снижение иммунитета — иммунный дефицит – не было врождённым, но было приобретено в зрелом возрасте. Поэтому болезнь в первые годы после её обнаружения стали называть СПИДом — синдромом приобретённого иммунного дефицита. Довольно быстро была определена и вирусная природа заболевания. Вирус, вызывающий синдром иммунодефицита, был похожим на противолодочную мину, на поверхности которой расположены "грибы", служащие вирусу отмычкой для проникновения в клетку крови человека. В 1986 г. вирус назвали ВИЧ – вирус иммунодефицита человека. Годом ранее на территории Западной Африки удалось выделить другой тип вируса - ВИЧ-2, оказавшийся несколько менее патогенным. Он не получил в мире столь широкого распространения.

К началу 2005 г. болезнь ВИЧ-1 унесла жизнь 25 миллионов человек и заболевание переродилось в пандемию. По современным данным, в настоящее время насчитывается около 50 миллионов больных или около 0,8% населения земного шара! По данным CNN СПИД понизил среднюю продолжительность жизни в Африке с 60 до 40 лет. Продовольственный кризис на юге Африки в 2002 и 2003 годах оказался следствием постепенного уменьшения рабочей силы под воздействием СПИДа. В Индии около 6,1 миллиона людей живут с ВИЧ, это десятая часть всех заболевших, большее число ВИЧ-положительных граждан есть только в ЮАР. Предполагается, что в Китае около 840 000 людей живут с ВИЧ, из них 80 000 на стадии СПИДа, при этом только 167 000 людям поставлен официальный диагноз. ООН предупреждает, что к 2010 году в Китае может быть 10 миллионов ВИЧ-положительных, если не предпринять агрессивных мер по профилактике. Только в прошлом году в Азии заразились 1,6 миллиона человек – это больше чем за любой предыдущий год. Эпидемии продолжают нарастать в Восточной Европе и Центральной Азии. Россия и Украина, остаются одними из наиболее пострадавших стран в регионе - примерно 1,3% от трудоспособного населения стран. Наиболее поразительной отличительной чертой эпидемии является возраст ВИЧ-положительных – более 80% моложе 30 лет... По данным Всемирного банка и ЮНФПА, к 2025 году предполагаемый показатель снижения численности населения в России увеличится почти в полтора раза...

Средства, выделяемые для финансирования ответных мер движущей силе пандемии выросли с 300 миллионов долларов в 1996 году, до 6,1 миллиарда долларов в 2004 году. Эти средства шли на профилактические меры, на поддержку кадрового и институционного потенциала, на поиск вакцины и лекарства против СПИДа, на новые исследование ВИЧ.

Никогда открытие вируса (ни до, ни после обнаружения ВИЧ) не вызывало столь обширного общественного резонанса. В середине 80-х годов в исследования ВИЧ включились и выдающиеся ученые с мировым именем, и молодые специалисты многих стран. В результате очень скоро о ВИЧ стало известно значительно больше, чем о некоторых других, давно описанных инфекциях. Например, база данных Национальной медицинской библиотеки США на начало 2000 года содержала информацию о 48703 публикациях, касающихся ВИЧ (о вирусе гриппа - в два раза меньше).

Практически сразу после первых сообщений о ВИЧ появилась информация о его чрезвычайно высокой изменчивости. Скорость генерации ошибок у ВИЧ настолько высока, что в природе, по-видимому, нет двух абсолютно идентичных геномов ВИЧ. Более того, изменчивость в самой вариобельной части генома, кодирующей оболочки вирусной частицы, даже у одного больного часто составляет 15 процентов, а различия между вирусами, выделенными в разных страна, достигают подчас 40 - 50 процентов. Очевидно, столь высокие различия не могут не сказаться на подходах к стратегии разработки вакцины.

Сегодня в международной базе данных есть информация о геномах более чем 25 тысяч вариантов ВИЧ-1, обнаруженных в регионах земного шара. Сравнение их позволяет выделить 3-и группы вирусов: "М" (от английского "major", больший) включает подавляющее большинство известных ныне изолятов ВИЧ-1; "N" и "О" объединяют пока относительно небольшое число вариантов ВИЧ-1, выявленных, в основном, в Западной Африке. Вирусы группы "М", в свою очередь можно подразделить на субтипы, обозначаемые буквами английского алфавита, от "А" до "К".

Чрезвычайный интерес представляет тот факт, что в разных странах мира доминируют разные субтипы. В государствах Центральной и Западной Африки можно обнаружить все субтипы ВИЧ-1, однако доминируют вирусы субтипов А и С - самые распространенные в мире. В странах Западной Европы, Северной Америки, а также в Австралии, Японии наиболее распространены вирусы В. В Африке, напротив, они встречаются относительно редко, и их появление там связано с вторичным заносом из других стран.

Несмотря на то, что ВИЧ является одним из самых глубоко изученных вирусов в истории человечества, аспекты ВИЧ-инфекции до конца не понятны: например, каким именно образом вирус разрушает иммунную систему и почему некоторые люди с ВИЧ остаются абсолютно здоровыми в течение длительного времени.

Заражение может произойти при попадании инфицированной крови в кровоток незараженного человека либо половым путем. При заражении половым путем вирус проникает внутрь организма через слизистые оболочки влагалища, полового члена, прямой кишки или, значительно реже, полости рта. Ранки на слизистой оболочке, язвочки, воспаления повышают вероятность заражения. Исследования показали, что собственные клетки иммунной системы человека, так называемые дендритные клетки, действуя привычным для них образом, захватывают вирус с поверхности слизистой оболочки и несут внутрь, к лимфоузлам, где должны уничтожаться все чужеродные элементы. Однако, вопреки замыслу, ВИЧ там не погибает, а напротив, заражает множество клеток.

Попадая в организм, ВИЧ атакует определенные клетки крови: Т-лимфоциты. На поверхности этих лимфоцитов находятся молекулы СД-4, поэтому их называют также Т-4-лимфоциты и СД-4-лимфоциты (или клетки СД-4). Структура вируса примитивна: оболочка из двойного слоя жировых молекул, вырастающие из нее гликопротеиновые "грибы", внутри - две цепочки РНК, содержащие генетическую программу вируса, и белки - обратная транскриптаза, интеграза и протеаза. Размер несколько десятков нм. Вирус встречает клетку, на поверхности которой есть молекула СД-4. Гликопротеиновые "грибы" плотно прикрепляются к этим молекулам, "открывая" клетку-хозяина, как отмычкой. И генетический материал вируса попадает в клетку. (ИССЛЕДОВАНИЯ, НАПРАВЛЕННЫЕ НА РАЗРАБОТКУ ВАКЦИНЫ, СОСРЕДОТОЧЕНЫ НА ЭТАПЕ ВТОРЖЕНИЯ ВИЧ В КЛЕТКУ).

Генетическая информация большинства существующих в природе клеток и вирусов закодирована в виде ДНК. У ВИЧ она закодирована в РНК. Вирусу необходимо перевести свою генетическую информацию на понятный клетке-хозяину язык, то есть перевести свою РНК в ДНК. Для этого вирус использует собственный фермент под названием обратная транскриптаза, с помощью которого РНК превращается в ДНК. После такого превращения клетка-хозяин принимает ДНК вируса "как родную". Этот процесс обычно происходит в течение 12 часов после инфицирования. На этом этапе вирусу можно помешать. Такое действие оказывают противоретровирусные препараты - АЗТ, ddI, ddC, d4T, 3TC, невирапин и другие - которые называются ИНГИБИТОРАМИ ОБРАТНОЙ ТРАНСКРИПТАЗЫ. Новоиспеченная ДНК вируса входит в ядро клетки-хозяина, где с помощью второго фермента интегразы встраивается в ДНК клетки. Завладев таким образом "штаб-квартирой" клетки-хозяина, ВИЧ начинает отдавать приказы, и клетка вынуждена подчиняться. При ВИЧ-инфекции миллиарды клеток крови содержат генетический материал вируса. Подчиняясь генетической программе ВИЧ, клетка начинает производить различные компоненты вируса, затем там же, в клетке происходит предварительная "сборка", и новый, пока не зрелый и не способный к заражению вирус отпочковывается от клетки-хозяина. После этого начинает свою работу третий фермент вируса - протеаза. Она "наводит порядок" внутри оболочки нового вируса, после чего тот становится способен инфицировать другую клетку. На этом этапе помешать вирусу окончательно сформироваться могут ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗЫ - индинавир, саквинавир, ритонавир и другие.

Вирус поражает не только Т-лимфоциты, но и другие клетки, содержащие рецептор СД-4, в том числе клетки с долгим сроком жизни, такие как моноциты и макрофаги, которые могут хранить в себе большие количества вируса и при этом не погибать. Это клетки Лангерганса (кожа), фолликулярные дендритные клетки (лимфоузлы), альвеолярные макрофаги (легкие), эпителиальные клетки (толстая кишка, почки), клетки шейки матки (шейка матки), клетки олигодендроглии и астроциты (мозг). Они служат резервуаром вируса. ВИРУС В ТАКИХ РЕЗЕРВУАРАХ НЕАКТИВЕН И НЕУЯЗВИМ ДЛЯ СУЩЕСТВУЮЩИХ ПРОТИВОВИРУСНЫХ ЛЕКАРСТВ. ЭТО - ОДНО ИЗ ГЛАВНЫХ ПРЕПЯТСТВИЙ К ПОЛНОМУ ВЫВЕДЕНИЮ ВИЧ ИЗ ОРГАНИЗМА.

(Далее о развитии заболевания ВИЧ и переходе к стадии СПИД, 

а так же о новом подходе борьбы с ВИЧ/СПИД на основе 

использования возможностей нашего организма)

  далее